阿尔伯塔大学的风湿病学家注意到一些COVID-19患者的死亡与风湿病患者的死亡之间的相似之处，并正在测试已被证明有效的风湿病治疗方法，看看它们是否可以帮助对抗这种疾病。
美国医学部风湿病科主任JanWillemCohenTervaert表示，重症监护病房中的许多COVID-19患者死于细胞因子风暴引起的肺炎。疾病。
Cohen-Tevat及其同事在《自身免疫评论》上发表的一篇新论文中报告说，这场风暴是由COVID-19患者和风湿性疾病患者的“自然杀伤”免疫细胞功能失调引起的。
引起COVID-19的新型冠状病可以与ACE-2、血管紧张素转换酶2结合，直接攻击NK细胞。ACE-2是细胞上的一种受体，研究人员认为它可以吸引病并打开大门。
科恩-泰瓦特说“病非常聪明，它们会杀死它们应该杀死的细胞。”
风湿病治疗试验
世界各地正在进行临床试验，以测试细胞因子风暴的治疗方法，细胞因子风暴通常用于治疗幼年关节炎和其他风湿性疾病。
这些药物包括静脉注射免疫蛋白（一种从数千名健康或既往感染患者的血清中提取的输血产品）以及托珠单抗和阿那白滞素等抗风湿药物。中国的一些研究人员甚至尝试移植健康的NK细胞。
Cohen-Tevat博士表示，美国大学研究团队正在与卡尔加里大学的研究人员合作，进一步研究NK细胞在COVID-19患者中的作用。艾伯塔省南部的COVID-19病例多于埃德蒙顿地区。
主要免疫系统调节剂
在健康人中，当身体受到病甚至症等疾病攻击时，自然杀伤细胞负责打开和关闭免疫反应。与其他免疫细胞、T细胞和B细胞不同，自然杀伤细胞不需要经过训练或准备来对抗感染。
“他们不是思考者。他们立即开始工作，之前从未接触过病。一旦病影响细胞并改变细胞壁，NK细胞就会攻击细胞，”Cohen-Twalt说。
NK细胞杀死病感染的细胞后，T和B免疫细胞就会产生细胞因子，使免疫反应变得越来越强大。
“但在某些时候，免疫反应必须停止，”他说，“自然杀伤细胞在完成这次大规模攻击中发挥着重要作用。”
“如果无效，细胞因子风暴就会持续下去，患者就会死亡。”
细胞因子风暴之路
免疫系统的过度反应会损害身体抵抗感染的能力。
一些引起炎症的蛋白质（称为趋化因子）会提醒其他免疫细胞（例如中性粒细胞，它们是专门的微生物杀手）聚集在感染部位，而这些细胞可能是最先到达并消化病原体的细胞。
其他细胞因子，例如白细胞介素1b、白细胞介素6和肿坏死因子——，将中性粒细胞从血管引导至感染组织。这些细胞因子可以增加心率、提高体温、引发血栓、捕获病原体，并刺激大脑中的神经元来调节体温、发烧、体重减轻和其他进化来杀死病的生理反应。
当这些细胞因子的产生不受抑制时，免疫学家将其描述为“细胞因子风暴”。在细胞因子风暴期间，血管变得更加血管化，导致低血压和广泛的血管损伤。风暴引发大量白细胞进入肺部，导致更多免疫细胞瞄准并杀死病感染的细胞。这场战斗的结果是一堆液体和死亡细胞，以及随后的器官衰竭。
细胞因子风暴是COVID-19病理学的核心，并对宿主产生毁灭性后果。
当细胞无法终止炎症反应时，细胞因子的产生会导致巨噬细胞过度激活。激活的巨噬细胞会破坏骨髓中的干细胞，导致贫血。IL-1b水平升高会导致发烧和器官衰竭。过多的肿坏死因子会导致血管内衬细胞大量死亡，导致血管凝固。到了某个时候，风暴就会变得不可阻挡、不可逆转。
由此，一种部分基于打破“细胞因子风暴”恶性循环的COVID-19治疗策略诞生了。这可以通过使用抗体来阻断风暴的关键介质来实现，例如IL6或其受体，它们存在于体内的每个细胞上。
肿坏死因子可以通过FDA批准的抗体药物如Remicade和Humira来抑制，也可以通过可溶性受体如BruceBeutler开发的Enbrel来抑制，Enbrel与肿坏死因子结合，引起炎症，防止触发因素。肿坏死因子抑制剂的全市场规模为220亿美元。
阻断多种细胞因子的药物目前正在进行临床试验，以测试它们是否能够有效阻止COVID-19的恶性循环。
运动可以预防这种情况
对于没有感染病的人，Cohen-Tevat建议定期进行轻度至中度运动以增加NK细胞。他的日常锻炼包括远足、散步和举重。
他说“如果你被隔离，不得不整天坐在房间里，NK细胞活性就会下降。这对不能离开房间的老年人来说是一个很大的警告。”“如果它通过，死于COVID-19的风险就会增加，”他说。
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